miércoles, 9 de septiembre de 2009


ENFERMEDAD DE ADDISON

Es un trastorno que ocurre cuando las glándulas suprarrenales no producen suficiente cantidad de sus hormonas.

Causas, incidencia y factores de riesgo

Las glándulas suprarrenales son pequeños órganos que secretan hormonas y que se encuentran localizados en la parte superior de cada riñón. Estas glándulas están conformadas por una parte externa (llamada corteza) y una parte interna (llamada médula).

La corteza produce tres tipos de hormonas:

  • Las hormonas glucocorticoides (como el cortisol) mantienen el control de la glucosa (azúcar), disminuyen (inhiben) la respuesta inmunitaria y ayudan al cuerpo a responder al estrés.
  • Las hormonas mineralocorticoides (como la aldosterona) regulan el equilibrio de sodio y potasio.
  • Las hormonas sexuales: andrógenos (hombres) y estrógenos (mujeres) afectan el desarrollo sexual y la libido.

La enfermedad de Addison resulta de un daño a la corteza suprarrenal, lo cual hace que dicha corteza produzca menos de sus hormonas.

Este daño puede ser causado por lo siguiente:

  • El sistema inmunitario ataca por error la glándula (enfermedad autoinmunitaria)
  • Infecciones como la tuberculosis, VIH o infecciones micóticas
  • Hemorragia, pérdida de sangre
  • Tumores
  • Uso de medicamentos anticoagulantes

Los factores de riesgo para la enfermedad de Addison de tipo autoinmunitario incluyen otras enfermedades autoinmunitarias:

Ciertos defectos genéticos pueden causar estas afecciones.

Síntomas

Signos y exámenes

Los exámenes pueden mostrar:

Otros exámenes pueden abarcar:

Esta enfermedad también puede cambiar los resultados de los siguientes exámenes:

Tratamiento

El tratamiento con reemplazo de corticosteroides controlará los síntomas de esta enfermedad, pero generalmente es necesario tomar estos fármacos de por vida. A menudo, las personas reciben una combinación de glucocorticoides (cortisona o hidrocortisona) y mineralocorticoides (fludrocortisona).

El médico puede aumentar la dosis del medicamento en momentos de:

  • Infección
  • Lesión
  • Estrés

Durante una forma extrema de insuficiencia suprarrenal, crisis suprarrenal, la persona se tiene que inyectar hidrocortisona de inmediato. Asimismo, generalmente se necesita tratamiento complementario para manejar la presión arterial baja.

A algunas personas con la enfermedad de Addison se les enseña a que se apliquen ellas mismas una inyección de hidrocortisona de emergencia en situaciones de estrés. Es importante que la persona lleve siempre consigo una tarjeta de identificación médica que indique el tipo de medicamento y la dosis apropiada que necesita en caso de emergencia.

Nunca se debe dejar de tomar la dosis de este medicamento para esta afección, ya que se pueden presentar reacciones potencialmente mortales.

Expectativas (pronóstico)

Con una terapia de sustitución hormonal, la mayoría de las personas con la enfermedad de Addison pueden llevar vidas normales.

Complicaciones

Se pueden presentar complicaciones si la persona toma muy poco o demasiado suplemento de hormonas suprarrenales.

Las complicaciones también pueden resultar de las siguientes enfermedades asociadas:

Situaciones que requieren asistencia médica

La persona debe consultar con el médico si:

  • No es capaz de retener el medicamento debido al vómito.
  • Le han diagnosticado la enfermedad de Addison y se presentan situaciones de estrés como infección, lesión, traumatismo o deshidratación. Es posible que necesite un ajuste en las dosis de los medicamentos.
  • Su peso aumenta con el tiempo.
  • Sus tobillos comienzan a hincharse.
  • Desarrolla otros síntomas nuevos.

Si la persona tiene síntomas de crisis suprarrenal, debe aplicarse una inyección de emergencia del medicamento que le recetaron. Si no hay disponibilidad de éste, debe acudir de inmediato a la sala de urgencias más cercana o llamar al número local de emergencias (como el 911 en los Estados Unidos).

Los síntomas de la crisis suprarrenal abarcan:

Nombres alternativos

Insuficiencia suprarrenal primaria; Hipofunción corticosuprarrenal; Insuficiencia corticosuprarrenal crónica


sábado, 5 de septiembre de 2009

ENFERMEDADES DEL SISTEMA
ENDOCRINO


DIABETES MELLITUS



La diabetes mellitus (DM) o diabetes sacarina es un grupo de trastornos metabólicos,[2] que afecta a diferentes órganos y tejidos y que dura toda la vida, caracterizada por un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglicemia.[3] Es causada por varios trastornos, incluyendo la baja producción de la hormona insulina, secretada por las células β del páncreas, o por su inadecuado uso por parte del cuerpo,[4] [5] que repercutirá en el metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas.

Los síntomas principales de la diabetes mellitus son emisión excesiva de orina (poliuria), aumento anormal de la necesidad de comer (polifagia), incremento de la sed (polidipsia), y pérdida de peso sin razón aparente.[6] La Organización Mundial de la Salud reconoce tres formas de diabetes mellitus: tipo 1, tipo 2 y diabetes gestacional (ocurre durante el embarazo),[5] cada una con diferentes causas y con distinta incidencia. Varios procesos patológicos están involucrados en el desarrollo de la diabetes, le confieren un carácter autoinmune, característico de la DM tipo 1, hereditario y resistencia del cuerpo a la acción de la insulina, como ocurre en la DM tipo 2.

Para el 2000, se estimó que alrededor de 171 millones de personas eran diabéticos en el mundo y que llegarán a 370 millones en 2030.[7] Este padecimiento causa diversas complicaciones, dañando frecuentemente a ojos, riñones, nervios y vasos sanguíneos. Sus complicaciones agudas (hipoglucemia, cetoacidosis, coma hiperosmolar no cetósico) son consecuencia de un control inadecuado de la enfermedad mientras sus complicaciones crónicas (cardiovasculares, nefropatías, retinopatías, neuropatías y daños micro vasculares) son consecuencia del progreso de la enfermedad. El Día Mundial de la Diabetes se conmemora el 14 de noviembre.

Clasificación [editar]
Clasificación etiológica de la diabetes mellitus[2]
Nombre Características
Diabetes tipo 1 Deficit absoluto de insulina.
- Diabetes tipo 1A: destrucción autoinmune de células beta

- Diabetes tipo 1B: destrucción de células beta por razones desconocidas
Diabetes tipo 2 Déficit de insulina con resistencia a la misma
Otros tipos de diabetes - Diabetes MODY
- Defectos genéticos de la insulina (leprecaunismo, síndrome de Rabson-Mendenhall, diabetes lipoatrófica)

- Enfermedades del páncreas: pancreatitis, pancreatectomía, neoplasia, fibrosis quística
- Endocrinopatías: acromegalia, síndrome de Cushing, glucagonoma, feocromocitoma y otros tumores endocrinos
- Inducida por fármacos, incluyendo vacor, pentamidina, ácido nicotínico, glucocorticoides, tiazidas, fenitoína, etc.
- Infecciones: rubéola, citomegalovirus, coxsackie
Diabetes gestacional Resistencia temporal a la insulina durante el embarazo

Actualmente existen dos clasificaciones principales. La primera, correspondiente a la OMS, en la que sólo reconoce tres tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2 y gestacional) y la segunda, propuesta por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en 1997. Según el Comité de expertos de la ADA, los diferentes tipos de DM se clasifican en 4 grupos:

a) Diabetes Mellitus tipo 1.
b) Diabetes Mellitus tipo 2
c) Diabetes gestacional
d) Otros tipos de Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus tipo 1 [editar]
Artículo principal: Diabetes mellitus tipo 1

Este tipo de diabetes corresponde a la llamada antiguamente Diabetes Insulino dependiente o Diabetes de comienzo juvenil. Se presenta mayormente en individuos jóvenes, aunque puede aparecer en cualquier etapa de la vida, y se caracteriza por la nula producción de insulina debida a la destrucción autoinmune de las células β de los Islotes de Langerhans del páncreas mediadas por las células T.[8] Se suele diagnosticar antes de los 30 años de edad, y afecta a cerca de 4.9 millones de personas en todo el mundo, de las que 1,27 millones son europeos, lo que arroja una prevalencia del 0,19 por ciento de la población total, aunque la prevalencia más alta, de 0,25 por ciento, se encuentra en América del Norte, variaciones que reflejan la distinta susceptibilidad genética entre poblaciones.[9]

Diabetes mellitus tipo 2 [editar]
Artículo principal: Diabetes mellitus tipo 2

Se caracteriza por un complejo mecanismo fisiopatológico, cuyo rasgo principal es el déficit relativo de producción de insulina y una deficiente utilización periférica por los tejidos de glucosa (resistencia a la insulina), esto quiere decir que los receptores de las células que se encargan de facilitar la entrada de la insulina a la propia célula están dañados. Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, y es muy frecuente la asociación con la obesidad; anteriormente llamada diabetes del adulto o diabetes relacionada con la obesidad. Varios fármacos y otras causas pueden, sin embargo, causar este tipo de diabetes. Es muy frecuente la diabetes tipo 2 asociada a la toma prolongada de corticoides, frecuentemente asociada a la hemocromatosis no tratada. Insulinorresitencia. La diabetes tipo 2 representa un 80%-90% de todos los pacientes diabéticos.

Diabetes mellitus gestacional [editar]
Artículo principal: Diabetes mellitus gestacional

La también llamada diabetes del embarazo aparece durante la gestación en un porcentaje de 1% a 14% de las pacientes, y casi siempre debuta entre las semanas 24 y 28 del embarazo. En ocasiones puede persistir después del parto y se asocia a incremento de trastornos en la madre (hipertensión o presión arterial elevada, infecciones vaginales y en vías urinarias, parto prematuro y cesárea) y daños graves al bebé (muerte fetal o macrosomía, esto es, crecimiento exagerado del producto debido a que está expuesto a mayor cantidad de glucosa que la habitual —esto se debe a que estimula su páncreas y segrega abundante insulina que contribuye a incrementar su desarrollo—, lo que puede generarle lesiones al momento de pasar por el canal de parto).

El embarazo constituye un esfuerzo metabólico en el cuerpo de la madre, ya que el bebé utiliza sus órganos para obtener alimento (energía), oxígeno y eliminar sus desechos. Por esta razón, la mujer que se embaraza tiene mayor posibilidad de presentar una deficiencia de la hormona que permite que el azúcar o glucosa sea empleada por las célula (insulina), haciendo que se presente este problema.[10]

Otros tipos de diabetes mellitus [editar]

Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 5% de todos los casos diagnosticados):

Tipo 3A: defecto genético en las células beta.
Tipo 3B: resistencia a la insulina determinada genéticamente.
Tipo 3C: enfermedades del páncreas.
Tipo 3D: causada por defectos hormonales.
Tipo 3E: causada por compuestos químicos o fármacos.

Descripción general [editar]

Las células metabolizan la glucosa para convertirla en una forma de energía útil; por ello el organismo necesita recibir glucosa (a través de los alimentos), absorberla (durante la digestión) para que circule en la sangre y se distribuya por todo el cuerpo, y que finalmente, de la sangre entre al interior de las células para que pueda ser utilizada. Esto último sólo ocurre bajo los efectos de la insulina, una hormona secretada por el páncreas.

En la DM (diabetes mellitus) el páncreas no produce o produce muy poca insulina (DM Tipo I) o las células del cuerpo no responden normalmente a la insulina que se produce (DM Tipo II).

Esto evita o dificulta la entrada de glucosa en la célula, aumentando sus niveles en la sangre (hiperglucemia). La hiperglucemia crónica que se produce en la diabetes mellitus tiene un efecto tóxico que deteriora los diferentes órganos y sistemas y puede llevar al coma y la muerte.

La diabetes mellitus es un trastorno endocrino-metabólico crónico, que afecta la función de todos los órganos y sistemas del cuerpo: el proceso mediante el cual se dispone del alimento como fuente energética para el organismo (metabolismo), los vasos sanguíneos (arterias, venas y capilares) y la circulación de la sangre, el corazón, los riñones, y el sistema nervioso (cerebro, retina, sensibilidad cutánea y profunda, etc.).

Síntomas y signos de diabetes mellitus no tratada [editar]

En el caso de que todavía no se haya diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento, o que no esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes signos (derivados de un exceso de glucosa en sangre, ya sea de forma puntual o contínua):

Signos y síntomas mas frecuentes:

* Poliuria, polidipsia y polifagia.
* Pérdida de peso a pesar de la polifagia.
* Fatiga o cansancio.
* Cambios en la agudeza visual.

Signos y síntomas menos frecuentes:

* Vaginitis en mujeres, balanitis en hombres.
* Aparición de glucosa en la orina u orina con sabor dulce.
* Ausencia de la menstruación en mujeres.
* Aparición de impotencia en los hombres.
* Dolor abdominal.
* Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel seca, úlceras o heridas que cicatrizan lentamente.
* Debilidad.
* Irritabilidad.
* Cambios de ánimo.
* Náuseas y vómitos.
* Aliento con olor a manzana.

Diagnóstico [editar]

Se basa en la medición única o continua (hasta 2 veces) de la concentración de glucosa en plasma. La Organización Mundial de la Salud (OMS) estableció los siguientes criterios en 1999 para establecer con precisión el diagnóstico:[2]

* Síntomas clásicos de la enfermedad (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Perdida de peso inexplicable) más una toma sanguínea casual o al azar con cifras mayores o iguales de 200mg/dl (11.1 mmol/L)

* Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor o igual a 126mg/dl (7.0 mmol/L). Ayuno se define como no haber ingerido alimentos en al menos 8 horas.

* La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en 30ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o iguales a 200 mg/dl.

TRATAMIENTO

Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en la gestacional, el objetivo del tratamiento es restaurar los niveles glucémicos normales, entre 70 y 105 mg/dl. En la diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos de la insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento sustitutivo de insulina o análogos, o bien, un tratamiento con antidiabéticos orales.

Para determinar si el tratamiento está dando resultados adecuados se realiza una prueba llamada hemoglobina glucosilada (HbA1c ó A1c). Una persona No-diabética tiene una HbA1c < 6 %. El tratamiento debería acercar los resultados de la A1c lo máximo posible a estos valores.

Un amplio estudio denominado DDCT demostró que buenos resultados en la A1c durante años reducen o incluso eliminan la aparición de complicaciones tradicionalmente asociadas a la diabetes: insuficiencia renal crónica, retinopatía diabética, neuropatía periférica, etc.
Intervenciones orientadas al estilo de vida [editar]

Los principales factores ambientales que incrementan el riesgo de diabetes tipo 2 son la nutrición excesiva y una forma de vida sedentaria, con el consiguiente sobrepeso y obesidad.

Una pérdida de peso mínima, incluso de 4 kg, con frecuencia mejora la hiperglucemia. En la prevención de la enfermedad, una pérdida similar reduce hasta en un 60% el riesgo.

Un tratamiento completo de la diabetes debe de incluir una dieta sana (como, por ejemplo, la dieta mediterránea) y ejercicio físico moderado y habitual. Asimismo conviene eliminar otros factores de riesgo cuando aparecen al mismo tiempo como la hipercolesterolemia.

Dieta y ejercicio físico [editar]

Mantener una dieta sana es una de las mejores maneras que se puede tratar la diabetes. Ya que no hay ningún tratamiento que se deshaga de la diabetes, en cuanto la persona sea diagnosticada con diabetes debe empezar a mantener una dieta sana. La persona debe no solo cuidarse con la cantidad de gramos de azúcar que come durante el día, sino que también tiene que comer menos carbohidratos. Lo que esto significa es que la persona no puede comer muchas comidas con contenido de harina blanca. Elegir panes y pastas hechas de trigo es no solo mucho más saludable sino que también va a ayudar a la persona controlar mejor la insulina que el cuerpo produce. También hay muchos productos en el mercado que están hechos para los diabéticos. En los EE.UU. los productos se llaman “Sugar Free” o sea “Sin Azúcar.” Estos productos tienen contenidos de azúcar artificial que no tiene calorías pero le da el sabor dulce a la comida.

El ejercicio es otra cosa muy importante en el tratamiento de la diabetes. Primero de todo es importante porque en la mayoría de casos de diabetes, la persona debe bajar un poco de kilos y el ejercicio es muy importante en este procedimiento. El ejercicio también afecta los niveles de insulina que produce el cuerpo.

HIPERTRODISMO


El hipertiroidismo es una patología causada por la hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina (T4) libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas), lo que genera niveles plasmáticos anormalmente elevados de dichas hormonas. En los seres humanos, las principales causas de este padecimiento son la enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso (etiología más común con 70–80%), el adenoma tiroideo tóxico, el bocio multinodular tóxico y la tiroiditis subaguda. Se diferencia del síndrome de tirotoxicosis o tormenta tiroidea porque en esta última hay un aumento simplemente de la concentración plasmática de hormonas tiroideas, que puede deberse a un proceso inflamatorio de la glándula tiroidea, con una posterior necrosis de las células foliculares, con la consecuente liberación masiva, no regulada, de las hormonas tiroideas contenidas en su citoplasma; en cambio, el hipertiroidismo es una enfermedad donde prevalece aumentada la síntesis de estas hormonas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS :

Las principales características clínicas de este padecimiento en los seres humanos son:

* Gastrointestinales: pérdida de peso, hiperfagia (aumento desmesurado del apetito), dolor y/o calambres intestinales, mayor número de desposiciones diarias o diarrea, náuseas, vómitos.

* Piel y pelo: diaforesis (excesiva sudoración), intolerancia al calor, pelo fino y quebradizo, aumento de la pigmentación.

* Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular, temblor fino.

* Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones, hipertensión sistólica, disnea de esfuerzo.

* Psicológicos: ansiedad, nerviosismo, irritabilidad, insomnio y despertar precoz, problemas de concentración, disminución del umbral del estrés.

* Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea (disminución de la cantidad de sangrado o falta total de la menstruación), disminución de la libido.

* Oculares: exoftalmos, retracción del párpado superior, edema periorbitario, diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva.

La semiología típica de este síndrome hormonal es variable, ya que depende del individuo que lo padece y del grado de afectación sistémica de esta patología (duración, evolución, detección precoz, etc.). En los pacientes mayores, estos síntomas clásicos podrían no presentarse y darse sólo fatiga y pérdida de peso, que conduce al llamado hipertiroidismo apático. En los niños se produce un retardo de maduración ósea, por lo que tienden a ser de talla baja.

En cuanto a otros trastornos autoinmunitarios asociados a tirotoxicosis, se ha establecido una relación entre la enfermedad tiroidea y la miastenia grave. En este caso, la enfermedad tiroidea es frecuentemente una enfermedad autoinmune que aparece aproximadamente en un 5 por ciento de los pacientes con miastenia grave. Rara vez la miastenia grave mejora tras el tratamiento del hipertiroidismo, por lo que los detalles de la relación entre las dos enfermedades son todavía desconocidos. Algunas manifestaciones neurológicas a las que se atribuye una dudosa relación con la tirotoxicosis son: el pseudotumor cerebral (pseudotumor cerebri), la esclerosis lateral amiotrófica y el síndrome similar al de Guillain-Barré.

DIAGNOSTICO :

Se realiza a través de un análisis de sangre, midiendo los niveles de T4. Un alto nivel de esta hormona indica la presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4: 4.5 - 11.2 μg/dl;[1] y T4 libre: 0.8 - 1.9 ng/dl). Si el índice de sospecha es bajo, muchos doctores prefieren medir hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si la TSH se suprime, puede haber una producción descontrolada de T4, mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad tiroidea. La medición de anticuerpos, como el anti-receptor TSH, contribuye al diagnóstico.

TRATAMIENTO :

El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la prevención de complicaciones derivadas, como pueden ser enfermedades cardíacas o incluso dar lugar a una situación de altísima gravedad llamada tirotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos de los que se dispone para esta patología son tres: cirugía, fármacos y el yodo radioactivo.

* Cirugía:

La tiroidectomía (extirpar la glándula en su totalidad o parcialmente) es un tratamiento muy común para tratar el hipertiroidismo. Se basa en la extirpación de la fuente de producción de hormonas tiroideas con la finalidad de reetablecer los valores plasmáticos normales de éstas. Es una intervención sencilla y segura, aunque puede dar lugar a ciertas complicaciones por consecuencia directa de la «inhabilitación» de la glándula, pudiendo dar lugar a hipotiroidismo, o por algún error durante el procedimiento, como la extirpación accidental de las glándulas paratiroides.

* Yodo radiactivo:

También se puede hacer frente utilizando diferentes métodos menos agresivos como puede ser el tratamiento con yodo radiactivo (todo dependerá del caso concreto del paciente).

El yodo radiactivo se administra oralmente (líquido o en pastillas), en una sola toma, para eliminar la glándula hiperactiva. El yodo administrado es distinto al que se usa para el examen radiológico. El tratamiento con yodo radiactivo se realiza una vez se ha confirmado el tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografía con yodo marcado (estándar oro). El yodo radiactivo es absorbido por las células tiroideas y se destruyen. La destrucción es específica, ya que sólo es absorbido por estas células, por lo que no se dañan otros órganos cercanos. Esta técnica se usa desde hace unos 50 años. No debe administrarse durante el embarazo ni tampoco durante la lactancia.

La dosis exacta es difícil de determinar, por lo que frecuentemente, debido al exceso de administración, puede desencadenarse un hipotiroidismo. Este hipotiroidismo será tratado con levotiroxina, que es la hormona tiroidea sintética.

* Medicamentos:

Los fármacos utilizados para su tratamiento son los denominados fármacos antitiroideos, los cuales bloquean la acción de la glándula tiroides y, por consiguiente, impiden la producción de hormonas tiroideas. Dentro de este grupo de medicamentos, los que principalmente se utilizan son: el cabrimazol, el metimazol y el propiltiouracilo. También se utilizan antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos, como el propanolol.